Cuándo ocurre un ictus y cómo abordarlo

Escrito por: Dr. Eugenio Lecanda Garamendi
Publicado: | Actualizado: 18/04/2018
Editado por: Patricia Pujante Crespo

El sistema vascular que lleva la sangre al cerebro incluye el corazón, la aorta y los grandes vasos, las arterias carótidas y la vertebro-basilar, así como las ramas intracraneales y la red capilar cerebral. Existe una necesidad importante de evaluar la patología cardiaca subyacente o asociada a ictus isquémico, así como la anormalidad en las arterias intracraneales, incluyendo la arteriosclerosis, el trastorno más común que afecta a la circulación cerebral. 

El sistema carotídeo presenta dos segmentos, uno extracraneal y uno intracraneal, con sus respectivas ramas. En el sistema extracraneal hay determinadas ramas: arteria occipital, temporal superficial y maxilar, desde donde nace la arteria meníngea media. El sistema intracraneal presenta otras ramas: arteria comunicante posterior, que conecta con la arteria cerebral posterior. 

Las características del cerebro hacen que dependan básicamente de la glucosa para funcionar de forma normal, consumiento 75mg por minuto (el 18% de la glucosa utilizada en el organismo). De ahí que la circulación cerebral cuente con un mecanismo de autorregulación, donde intervienen factores biogénicos, bioquímicos y neurogénicos que aseguran un flujo constante, siempre que la presión arterial media oscile entre 50 y 160 mm de mercurio. La hipertensión arterial mantenida, por ejemplo, impide el correcto funcionamiento de las arteriolas, al no modificar su diámetro con cambios de presión. 


Infarto cerebral o ictus: cuándo ocurre, incidencia y factores de riesgo

La obstrucción arterial puede provocar o no un infarto cerebral, de lo que dependerá: la rapidez de instauración, el tiempo de obstrucción y la adecuada circulación colateral. Las neuronas no funcionan cuando el flujo cerebral es menor a 23ml/100g/mn. Cuando ocurre tiene lugar un fallo eléctrico que puede “solucionarse” si el flujo se restaura en un tiempo inferior a 3 horas. Dicho fenómeno recibe el nombre de penumbra isquémica y produce infarto independientemente de cuánto dure. Respecto a su incidencia por sexos, afecta ligeramente más a los varones, siendo su incidencia global de 160 casos por cada 100.000 habitantes. 

Asimismo, existen determinados factores de riesgo importantes para la enfermedad vascular cerebral:
-    Hipertensión arterial
-    Diabetes mellitus
-    Hiperlipidemia
-    Tabaquismo (incrementa triplemente el riesgo)
-    Consumo de alcohol
-    Enfermedades cardíacas, siendo las más importantes la fibrilación auricular, estenosis mitral y la miocardiopatía dilatada 
-    Estrés
-    Obesidad
-    Sedentarismo
-    Aumento de la viscosidad sanguínea

 

Síntomas que percibe el paciente durante un infarto cerebral o ictus

Es difícil explicar los diferentes cuadros clínicos que conllevan los infartos cerebrales, dependiendo de la arteria y el territorio infartado. A groso modo se podría decir que  el infarto de la arteria cerebral media dependiente de la carótida interna, por lo que muestra sintomatología de hemiparesia braquio-crural izquierda (disminución de fuerza motora o parálisis) si el infarto es derecho y hemiparesia derecha si el infarto es izquierdo. En el caso de infarto izquierdo conlleva también afasia o trastorno del lenguaje, lo que llamamos afasia de Broca. La sintomatología sensitiva de los miembros izquierdo o derecho se asocia también cuando el territorio infartado incluye el lóbulo parietal o el tálamo.

Si el infarto deviene del territorio que irriga el tronco de la arteria basilar y arteria cerebral posterior se producen manifestaciones oculares como diplopía y parálisis de la mirada conjugada. También una alteración de la vía motora cortico-espinal, produciendo Heli o tetraparesia, disartría, disfagia, labilidad emocional, parálisis del VII par, deterioro del nivel de conciencia, que se produce por lesión de la sustancia reticular del tronco cerebral.

El infarto de la arteria cerebral posterior deviene con coreoatetosis, temblor, hemiparesia contralateral o síndrome talámico. También parálisis de la mirada vertical, hemianopsia alexia, alucinaciones e ilusiones visuales, ceguera cortical sin el infarto occipital es bilateral.


Accidente isquémico transitorio o ictus

Los accidentes isquémicos transitorios (AIT) son trastornos deficitarios súbitos, secundarios a la isquemia reversible de un vaso encefálico, cuya duración no sobrepasa las 24 horas. La resonancia magnética ha mostrado daño tisular en pacientes con AIT.

Los AIT se pueden producir por émbolos fibrinoplaquetarios procedentes de grandes arterias o por émbolos de origen cardíaco. La hemoconcentración, la hipotensión, la estenosis carotídea grave son factores coadyuvantes.

La cínica depende del territorio afectado. Los AIT pueden ser de origen carotideo o vertebral. Así, los territorios que afectan a la arteria oftálmica dan lugar a ceguera monocular transitoria. Si afecta a la arteria cerebral media da lugar a trastorno motor o sensitivo del hemicuerpo contralateral, y si es izquierdo a trastorno del lenguaje. En el territorio vertebro-basilar da lugar a ataxia, diplopía, vértigo, disartría, hemiparesia, o drop attacks con pérdida súbita de fuerzas de las extremidades inferiores por isquemia de las pirámides bulbares.


Tratamiento del ictus

El tratamiento del ictus depende del mecanismo de producción. Así, si es un ictus cardioembólico el médico experto en Neurología suministrará anticoagulación; si es embolismo arteria-arteria el tratamiento será de antiagregación. Además, es necesario explorar los troncos supraórticos mediante ecografía doppler o angioresonancia, por si es susceptible de operación si existe estenosis carotídea mayor del 70%. Para el diagnóstico será muy importante ecografía doppler de los troncos supraórticos y trascraneal, angioresonancia, analítica general y, en casos específicos, arteriografía vía femoral. 

El objetivo del tratamiento es reducir el área de necrosis en el momento agudo, además de tratamiento y prevención de las complicaciones, rehabilitación y prevención secundaria.

Por otra parte, se ha probado la eficacia de los fibrionolíticos en las primeras tres horas tras el ictus, tPA intravenoso y prouroquinasa intrarterial previa activación del código ictus, en unidades hospitalarias de ictus.

Además, son precisas durante el tratamiento la monitorización cardíaca, el control de la hipoglucemia, la monitorización de la tensión arterial, el control urinario, el control del PCO2 y el PO2, las pruebas de coagulación y pruebas radiológicas como el TAC cerebral y la resonancia magnética. Asimismo, también cabe añadir la valoración del nivel de conciencia, la existencia de crisis comiciales, fiebre y una correcta posición a 30º en decúbito supino (estirado boca arriba), manteniendo el equilibrio electrolítico, vía aérea, posible edema cerebral o infecciones y con prevención de trombo embolismo pulmonar. 

Durante la rehabilitación se debe llevar a cabo una prevención secundaria controlando los factores de riesgo con antiagregación AAS, con clopidogrel o derivados. El tratamiento quirúrgico es una endarterectomía o angioplastia endovascular carotídea.

En los infartos cardioembólicos se recomienda anticoagulación previa heparina sódica durante las 48 horas posteriores al infarto. El pronóstico del infarto aterotrombótico es del 20% de mortalidad, mientras que más de un 70% de población afectada puede llevar a cabo una vida normal y autónoma al cabo de seis meses, combinando la medicación adecuada recetada por el neurólogo.

 

Por Dr. Eugenio Lecanda Garamendi
Neurología

Especialista en Neurología, el prestigioso Dr. Lecanda Garamendi es experto en el tratamiento de Parkinson, Alzheimer, Epilepsia, Migrañas, Ictus y Esclerosis Múltiple, entre otras patologías. Es facultativo del servicio de Neurología del Hospital Vithas Medimar Internacional, además de ser el director y coordinador de la Unidad de Daño Cerebral Sobreañadido y Demencias del mismo hospital. Asimismo, es colaborador de la Unidad de Procesos Vertiginosos del Hospital Vithas Medimar Internacional y delegado de residentes de Neurología MIR de la Comisión Nacional de Neurología. Es licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Navarra, con especialización en Neurología por la Clínica Universitaria de Navarra. Además, es Doctor en Medicina y Cirugía por la Universidad de Navarra con calificación Cum Laude, ejerciendo como docente de Neurología en la Facultad de Medicina de la UDN. Ha colaborado en numerosos congresos y ponencias nacionales e internacionales sobre sus especialidades, además de ser autor de numerosos artículos científicos y divulgativos.

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