Мы используем файлы cookies – как свои собственные, так и принадлежащие третьим лицам – чтобы улучшать предоставляемые Вам услуги. Продолжая навигацию по сайту, Вы соглашаетесь с их использованием. Продолжить Политика cookies

Por Dr. Eugenio Lecanda Garamendi
Неврология

Специалист по неврологии, престижный доктор Lecanda Гараменди является экспертом в лечении болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, эпилепсии, мигрени, инсульт и рассеянный склероз, среди прочих условий. Это не является обязательным на неврологии больницы Международного Vithas Medimar, помимо того, что режиссер и координатор-мозговой травмой и деменции накладывается той же больнице. Он также является участником к блоку быстропротекающих процессов Vithas Medimar International Hospital и главных жителей Неврология MIR Национальной комиссии неврологии. Окончил в медицине и хирургии в Университете Наварры, специализирующихся на неврологии в Университетской клинике Наварры. Кроме того, он имеет степень доктора медицины и хирургии в Университете Наварры номинальную отличием, выступающей в качестве профессора неврологии факультета медицины УДН. Он сотрудничал на многочисленных национальных и международных конференций и лекций по своей специальности, в дополнение к тому, автор многочисленных научных и популярных статей.

*Перевод с переводчиком Google. Мы приносим извинения за любые несовершенства

профиль

Valoración general de sus pacientes

рассеянный склероз, неврологическое заболевание молодежи

Рассеянный склероз является заболеванием , большое социальное значение , так как она является одной из наиболее распространенных причин инвалидности неврологических заболеваний у молодого человека. На самом деле, это болезнь молодежи: 70% пациентов с рассеянным склерозом составляет от 21 до 40 лет. В эволюционных форм заболевания, прогрессивный , как правило, появляются в более позднем возрасте (45 лет) и рецидивирующих форм отправителям от 25 до 30 лет. Распространенность заболевания в Испании составляет 50-60 случаев на 100000 жителей.

С другой стороны, это одна из болезней, которые были проведены в большинстве эпидемиологических исследований, без выявления этиологических факторов.

Для диагностики рассеянного склероза пациента должен соответствовать основное требование, что нынешние травмы neuroeje разнесенных во времени и пространстве.

 

Почему рассеянный склероз происходит

Патогенез этого заболевания является аутоиммунным в природе, т.е. антитело - опосредованное система иммунной защиты атакует тело, как антиген. В частности атакует миелина белого вещества нервной подкладке аксоны вала.

Механизм inmunopatógeno поддерживается несколькими фактами, как присутствие при острых воспалительных демиелинизирующих бляшек Т-лимфоциты, активация В-лимфоцитов с интратекального иммуноглобулина и производства ненормальной экспрессии антигена и ассоциации определенных гаплотипов HLA. Кроме того, некоторые экологический фактор до сих пор неизвестные антигены вызывают изменения на олигодендроглии, и эти цели иммунного ответа.

Они были изучены вирусы, особенно семейства герпеса и ретровирусы. Тем не менее, он не смог обнаружить вирусный генетический материал в демиелинизирующих бляшками.

Генетическая гипотеза показывает 30% согласованием в монозиготных близнецов и 5% в дизиготных, кажется, что есть образец наследования oligogenética.

 

Эффекты демиелинизации при рассеянном склерозе

Основной эффект демиелинизации является прерывание электрической проводимости, так что он будет прерывать и блокировать нервную проводимость в нейрооси. Тем не менее, не всегда есть корреляция между воспалительными поражениями демиелинизирующих или бляшек активные режимы просмотра на МРТ и симптомы. Замедление вождения не всегда объяснить симптомы дефицита, но утомляемости.

Иногда потенциал генерируется спонтанно, вызывая острые симптомы, такие как судороги тонические, поддерживая ноги, дизартрия и атаксия, вызванные разговорами. Повышение температуры в летнее время снижает скорость проводимости, ухудшение симптомов.

 

Классификация и симптомы рассеянного склероза

Poser в 1983 году разработал диагностический протокол в том числе клинических и лабораторных данных, а также классифицирует кратное, насколько это возможно, вероятно, и определенный склероз. В связи с этим симптоматика делится на:- Некачественное- Рамку в ростках- Пароксизмальная явления , которые являются короткими и не оставляют никаких осложнений

Для определения очаговой неврологической дисфункции вспышки должна длиться более 24 часов, и признать вторую вспышку это должно быть разнесенных во времени в течение месяца, и быть разделены топографически.

Мы нашли четыре различных эволюционных типов, в зависимости от распределения и прогрессирования заболевания:1) вспышкам ремиттирующим2) первично - прогрессирующий3) вторично - прогрессирующий4) Возвратный-Progressive

70% пациентов имеют ремиттирующего форму. У большинства пациентов контролировали вспышка год, заболеваемость снижается в течение следующих 10 лет. Степень инвалидности оценивается по шкале EDSS (Expanded инвалидности Status Scale).

Симптомы начинают варьируется в зависимости от серии, встречи, среди прочего:- Чувствительные расстройства- По умолчанию двигатель- Неврит- Диплопия- Нарушение тройничного- Парез лица- Головокружение- Сфинктера расстройство- Психическое расстройство- Подкорковой деменция

 

Диагностика рассеянного склероза

Церебральный МРТ была настоящая революция в диагностике и мониторинге заболеваний. Тем не менее, низкая специфичность этого резонанса, потому что другие воспалительные поражения (саркоидоз, острый рассеянный энцефаломиелит), васкулит (СКВ, болезнь Бехчета) и небольшие ишемические повреждения предлагают подобные изображения. Радиологический клиническая корреляция не так хорошо, как ожидалось. Активность гадолиния повышение контрастности показывает острый демиелинизации бляшки с клиническими симптомами.

Зрительные вызванные потенциалы, слуховое somestesic и ствол влияет на 65% (о проведении слушания на 30%), а также способствовать в диагностике рассеянного склероза.

Кроме того, при рассеянном склерозе ясно, нормальный клеточность и нормальные белки. 90% пациентов, показывают, интратекальное синтез иммуноглобулинов, в котором 95% пациентов олигоклональных.

 

Управление рассеянным склерозом

Эксперты в области неврологии создают лечение рассеянного склероза на трех уровнях:1) Лечение острой вспышки, с высокими дозами сильнодействующих глюкокортикоидов, которые являются как природные адренокортикальной стероид и синтетические.2) Поддерживающее лечение исследования иммуномодуляторов: интерферон бета1 (белок , полученный естественным путем иммунной системы), этиловый эфир glatiramed, иммунодепрессанты (некоторые из них вновь внедренной). Плазмаферез (удаление крови из организма и способу отделения плазмы белый, красный клетки и тромбоциты) и иммуноглобулины не показали высокую эффективность.3) симптоматическое лечение реабилитатор. Это лечение спастичности, половое бессилие, симптомы сфинктера, депрессии, боли и нарушения зрения, то это абсолютно необходимо для улучшения состояния больного.4) Новые исследовательские направления. В последнее время они открыли новые направления исследований в области краткосрочных научных исследований, которые выглядят многообещающими для лечения этой болезни.

 

 

Под редакцией Патрисии Креспо Pujante

Publicado por: Patricia Pujante Crespo

Неврология в Alicante
Источник: статья, написанная на основе опыта и профессиональных навыков врача
*Перевод с переводчиком Google. Мы приносим извинения за любые несовершенства