Descifrando la gota
El origen
La gota es una enfermedad inflamatoria causada por la formación de microcristales de urato monosódico monohidratado —una sal derivada del ácido úrico— en el interior de las articulaciones. Estos cristales son los responsables directos de los brotes de inflamación: sin su presencia, el ataque de gota no ocurre.
Su formación requiere niveles elevados de ácido úrico en sangre, condición conocida como hiperuricemia. Aunque esta es relativamente frecuente (afecta aproximadamente al 7% de la población), solo una minoría de las personas con hiperuricemia desarrollan depósitos cristalinos y, por ende, ataques de gota.
Los síntomas
El cuadro clínico típico es una artritis aguda, por lo general de una sola articulación (monoartritis). La inflamación aparece de forma súbita, en pocas horas, sobre una articulación previamente asintomática. Se caracteriza por:
- Hinchazón: debida a la acumulación de líquido sinovial (derrame articular).
- Enrojecimiento: la piel que cubre la articulación puede adquirir un tono rojizo o violáceo.
- Dolor intenso: que limita gravemente la movilidad y la función articular.
En casos menos severos, la inflamación puede ser moderada, produciendo dolor y limitación más leves.
Las articulaciones más afectadas incluyen:
- La base del dedo gordo del pie (podagra).
- Tobillo y rodilla.
- Con menor frecuencia, muñecas o articulaciones de la mano.
En ocasiones, la gota se manifiesta como bursitis, inflamando la bolsa sinovial del codo o la situada alrededor del tendón de Aquiles.
El diagnóstico
La confirmación diagnóstica requiere demostrar la presencia de cristales de urato. Estos pueden observarse mediante microscopía de luz polarizada en el líquido sinovial obtenido de una articulación inflamada durante el ataque. Su hallazgo constituye un signo patognomónico de la enfermedad.
Los cristales también pueden detectarse en material aspirado de un tofo o incluso en líquido articular de articulaciones asintomáticas previamente afectadas.
El tratamiento
La gota, pese a su dolorosa expresión clínica, dispone actualmente de un tratamiento muy eficaz. Este aborda dos aspectos diferenciados:
Tratamiento del ataque agudo
El objetivo es controlar rápidamente la inflamación y el dolor. Tradicionalmente se emplea colchicina por vía oral, aunque también pueden utilizarse antiinflamatorios no esteroideos o corticoides, según el caso clínico.
Corrección de la hiperuricemia
Una vez controlado el brote, se introduce un tratamiento hipouricemiante junto con colchicina en dosis bajas, para prevenir nuevos ataques durante la fase inicial de descenso del ácido úrico.
Mantenimiento
Finalmente, se mantiene solo el tratamiento hipouricemiante, ajustado para mantener el ácido úrico por debajo del umbral de cristalización (<6 mg/dl).
La duración del tratamiento de mantenimiento suele ser indefinida, especialmente en casos con hiperproducción genética de ácido úrico. Sin embargo, si la hiperuricemia es secundaria a factores modificables (exceso de alcohol, dieta rica en purinas, fármacos o enfermedades como psoriasis o artritis psoriásica), la eliminación de dichos factores puede permitir suspender la medicación en determinados pacientes.
En todos los casos, la valoración y seguimiento por un reumatólogo son esenciales para ajustar el tratamiento, prevenir recaídas y evitar complicaciones a largo plazo.
