Мы используем файлы cookies – как свои собственные, так и принадлежащие третьим лицам – чтобы улучшать предоставляемые Вам услуги. Продолжая навигацию по сайту, Вы соглашаетесь с их использованием. Продолжить Политика cookies

Por Dr. Manuel Arias Gómez
Неврология

Известный специалист в области неврологии, д-р Ариас Гомес является экспертом в двигательных расстройств, деменции, рассеянном склерозе, головные боли и атаксия. Бакалавр медицины и хирургии в 1979 году, находится в отличном отличием кандидат и неврологии специалиста MIR с 1984 года начальник отдела неврологии больницы Conxo - Chus. Он сочетает в себе свою работу с преподавательской помощи, будучи связанный с факультета медицины Университета учителя Сантьяго де Компостела. Среди его академических достижений включают в себя три награды от Королевской академии медицины и хирургии Галиции. Автор нескольких глав книги, связанные с неврологии, 75 публикаций в медицинских журналах и также сделал 115 встреч или конференций связи.

*Перевод с переводчиком Google. Мы приносим извинения за любые несовершенства

профиль

Valoración general de sus pacientes

Инновации в управлении рассеянным склерозом

С последнего десятилетия ХХ века, исследования по РС вырос в геометрической прогрессии, а тот факт, что привело к введению различных методов лечения, которые помогли изменить клиническое течение заболевания, но лечение еще несбыточной мечтой.

В 50-х годах прошлого века, кортикотропин (АКТГ) начали использовать подкожный (SC); препарат улучшение симптомов и длительность вспышек, вызванные продемонстрирует лет спустя в плацебо-контролируемом исследовании. Аналогичный эффект будет сделано данное метилпреднизолон в высоких дозах и внутривенного (IV), который является препаратом в настоящее время используется для лечения вспышек.

Азатиоприн, метотрексат и ciclofasfamida в разных дозах и формах различной степени тяжести, были указаны эмпирически из прошлых лет восемьдесят, с учетом аутоиммунный гипотезу в качестве причины МС. В 1993 году интерферона бета 1b был впервые использован подкожно. (Бетаферон), затем продемонстрировали эффект модификатор течения заболевания, значительно уменьшить частоту рецидивов по сравнению с плацебо в двойном слепом контролируемом исследовании. Демонстрация терапевтической эффективности, в соответствии с правилами доказательной медицины, требуется, так как все одобрены регулирующими органами наркотиков. Таким образом, три года спустя, 1-й бета-интерферон (Авонекс) был введен внутримышечно; в 1997 году он поставил глатиромерацетат (COPAXONE) в 1998 году интерферона бета-1а подкожно. Высокие дозы (Rebif). Все эти так называемые иммуномодулирующих препаратов в настоящее время считаются очень безопасно и относительно эффективным (ослабление воспалительного компонента-desmilinizante).

Митоксантрон был введен в неврологии в 2000 году для лечения агрессивных форм, но их серьезные побочные эффекты (болезнь сердца и лейкемии), вместе с принятием в 2006 году натализумаба (Tysabri) (гуманизированное моноклональное антитело) сделал это вряд ли в настоящее время используется практически. Значительное эффективность натализумаба является аналогом с повышенным риском прогрессивные мультифокальной лейкоэнцефалопатия, серьезная инфекционная oligodendropatía производится JC паповавирусе. Fingolimod (Gylenia), перорально препарат был одобрен в 2011 году,. Оба натализумаб в Fingolimod, считается селективные иммунодепрессанты, мешать прохождению в ЦНС активированными Т-лимфоцитами, главным образом ответственного предполагаемого повреждения миелина ЦНС, первые работы по предотвращению вложение таких клеток в эндотелий сосудов, блокируя молекулу альфа-4-интегрина, а второй усваивает рецепторы S1P1, необходимые для его отъезда из лимфоидных органов.

В течение последних двух лет, они одобрены два новых иммуномодулирующих препаратов перорально, терифлуномида (Aubagio) и ДМФА (Tecfidera), а также новый моноклональное антитело Алемтузумаб (Lemtrada). Первые два имеют КПД, по крайней мере аналогичные или выше (DMF), чтобы препараты первого ряда (интерфероны и Копаксон). Алемтузумаб, который находится в ведении IV. (В настоящее время ежегодное 5 дней), он связывается с молекулой CD52, присутствующего на поверхности лейкоцитов и моноцитов, в результате чего истощение Т, В и NK клеток, который является более интенсивным и поддерживается как лимфоциты касается LT -CD4 +. Это очень эффективный препарат может производить различные иммунологические эффекты (тиреоидит, тромбоцитопения, гломерулонефрит), которые требуют постоянной бдительности, несмотря на его раздельной администрации. На момент написания, было сообщено, что Окрелизумаб, препарат, направленный против В-клеток, специфически против молекулы CD20 оказался эффективным при изучении у пациентов с первичной прогрессивной MS-.

В дополнение к указанным препаратов для изменения течения заболевания, другие используются для лечения связанных с ними симптомов: приступообразные симптомы (Карбамазепин и габапентин), усталость (амантадин и модафинил), спастичность (ботулинический токсин, диазепам, тизанидин, баклофен и каннабидиола) , хромота походка (Fampridine).

Мы надеемся, что в ближайшем будущем будет наркотики ремонт повреждением аксонов и нейропротекторное действие, предотвратить или отсрочить развитие атрофии cerebellomedullary признаку инвалидности.

Неврология в A Coruña
Источник: статья, написанная на основе опыта и профессиональных навыков врача
*Перевод с переводчиком Google. Мы приносим извинения за любые несовершенства