Barotrauma del oído interno en el buceo

Actualmente, el buceo se utiliza con fines recreativos, comerciales, militares, de construcción subacuática, en la industria petrolera, con fines arqueológicos, en el estudio científico de la vida marina, etc. El número de buceadores está creciendo a nivel mundial. Se estima que unos 250.000 buceadores reciben cada año su licencia de buceo y unos 7 millones de personas lo practican en el mundo. Lógicamente, los trastornos asociados a la práctica del buceo también están creciendo.

La patología asociada al buceo aparece en más del 80% a nivel de cabeza y cuello. Las lesiones más frecuentes en los accidentes de buceo son los trastornos del oído medio (46%), seguidos de los de oído interno (18%), nariz y senos paranasales (17%), oído externo (8%) y enfermedad descompresiva (8%).
 

Causas del barotrauma del oído interno

Sobre la ventana redonda del oído interno las presiones actúan de forma directa: cuando la presión es negativa en el oído medio, succiona la membrana de dicha ventana hacia él, y cuando la presión es positiva la impulsa hacia el oído interno. Sobre la membrana de la ventana oval actúa de forma indirecta en sentido contrario a los movimientos de la ventana redonda. Mientras la presión negativa en el oído medio retrae el tímpano y la cadena osicular de forma que el estribo impacta contra la ventana oval, la presión positiva en el oído medio empuja el tímpano hacia el conducto auditivo, y la cadena osicular tracciona provocando la luxación del estribo o su expulsión de la ventana oval.

Sobre el oído interno, la maniobra de Valsalva, es decir, el intento de exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz cerradas, provoca un aumento de la presión venosa en el interior del cráneo así como un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) que va a dar como consecuencia un aumento de la presión en el oído interno que empuja la membrana de la ventana redonda hacia el oído medio.

Existen tres mecanismos implicados en la producción del barotrauma del oído interno:

1. Implosivo: Cuando se realizan repetidas y enérgicas maniobras de Valsalva porque resulta difícil compensar en la inmersión y la apertura de la trompa es repentina.
    
2. Explosivo: Se realizan maniobras de Valsava ineficaces por un bloqueo tubárico persistente y se produce una presión negativa en el oído medio.
    
3. Isobárico: Es el que se produce a profundidad estable cuando a gran profundidad, utilizando helio, este es sustituido por otro gas inerte.

Todos estos mecanismos se ven favorecidos en individuos con el acueducto muy ancho, la membrana de la ventana redonda muy débil o con una estapedectomía previa.

Por otro lado, se ha visto en estudios realizados con animales que compresión y descompresión repetida a altas presiones puede producir daño en el órgano de Corti, tanto por hemorragias perilinfáticas como por enfermedad descompresiva, que produce aeroembolia en la circulación del oído interno o burbujas de nitrógeno en la endolinfa. En experimentos realizados en ratas a las que se sometió a barotraumas mediante ondas de choque se han detectado graves daños oxidativos y disminución de las células ciliadas y neuronas ganglionares espirales.

Síntomas

La sintomatología puede tener un inicio inmediato durante la inmersión o tardar varias horas o incluso días en aparecer debido a que las lesiones inflamatorias provocadas por el barotrauma asociado. La tríada sintomática es la siguiente:

• Vértigo: Es el síntoma más frecuente de alteración del oído interno; aparece en el 100% de los casos. Se trata de un vértigo periférico, rotatorio y con intenso componente vegetativo. Empeora con los cambios de posición de la cabeza y los aumentos de presión (tos, Valsalva, estornudos, esfuerzos...).
   
• Hipoacusia: Es fluctuante en intensidad según la fístula se cierre o permanezca abierta, y es progresiva hasta que la fístula se cierra, momento en el que se estabiliza. Puede instaurarse súbitamente o de forma progresiva y lenta. Es general para todas las frecuencias, pero más intensa para las frecuencias altas.
   
• Acúfenos: Agudos, constantes y continuos... Puede aparecer, además, como en el barotrauma del oído medio, otalgia o sensación de oído bloqueado.
   

Diagnóstico

El diagnóstico de sospecha se hará con el antecedente de buceo junto con la tríada sintomática descrita, se confirmará mediante otoscopia, que mostrará inflamación o desplazamiento del tímpano e insuflación de aire en el CAE para provocar el “signo de la fístula”, y se derivará a ORL.
 

Tratamiento

Se prohibirá la práctica del buceo durante al menos 2 semanas. Si la audición se estabiliza y no hay vértigo, se recomienda retrasar la reanudación plena de las actividades de buceo hasta los 2 meses. Algunos autores recomiendan suspender la actividad de forma permanente para no empeorar el oído afectado o reproducir las lesiones en el otro. Otros abogan por retornar a la actividad de buceo si el paciente acepta el riesgo tras un consentimiento informado y siempre que la pérdida de audición sea estable, que la tomografía computarizada de alta resolución haya descartado predisposición anatómica a un nuevo barotrauma y después de un entrenamiento en técnicas de compensación para evitar recidivas. En cualquier caso, recomendamos la consulta previa con un médico especialista en medicina hiperbárica y un Otorrinolaringólogo.

Se recomendará reposo en cama con la cabecera levantada evitando esfuerzos y movimientos como estirarse, flexionarse o toser, que aumentan la cantidad de líquido cerebroespinal y elevan por tanto la presión de la perilinfa causando mayor derrame a través de la fístula y exacerbando la sintomatología.

A parte de las consideraciones anteriores, la medicación se valorará. Se han utilizado vasodilatadores, corticoides, factores neurotróficos, antiagregantes plaquetarios y antibióticos en el barotrauma de oído medio asociado9 y la inhalación de una mezcla de 95% de oxígeno y 5% de CO2.
Los medicamentos que aumentan el flujo sanguíneo intracraneal y en el oído interno no son efectivos por la desviación de la circulación central hacia la periferia o la piel. No deben utilizarse tampoco los anticoagulantes por el peligro de hemorragia de los tejidos traumatizados.

Como tratamiento inicial se emplearán corticoides en dosis de 30 mg cada 12 horas durante una semana, hasta que el paciente pueda ser visto por ORL, y se reducirá a 1 toma cada 24 horas la segunda semana para iniciar después una pauta descendente y retirarlo en unas 3 semanas. En caso de perforación timpánica asociada, se añadirá al tratamiento anterior una combinación de corticoide con quinolona en gotas por vía ótica durante una semana para prevenir posibles infecciones derivadas.

En el caso de detectar lesiones de la cadena osicular o fístula perilinfática, el tratamiento quirúrgico es controvertido. Mientras algunos autores prefieren cirugía exploradora inmediata, otros abogan por una postura conservadora y un abordaje quirúrgico si persisten los síntomas vestibulares o la pérdida de audición o estos empeoran en unos 10 días, ya que esto indicaría una patología significativa. La cirugía suele mejorar mucho el vértigo, pero no suele tener efecto sobre la audición.

La oxigenoterapia hiperbárica parece tener un papel importante en el tratamiento de esta patología. Se ha demostrado una mejoría en la recuperación de la audición, sobre todo en las frecuencias bajas, en pacientes que no respondían al tratamiento médico, por lo que se ha propuesto como tratamiento en asociación de forma rutinaria por algunos autores. Si se va a aplicar tratamiento hiperbárico, se hará una timpanotomía bilatera, aunque hay autores que no lo consideran imprescindible en caso de diagnóstico dudoso a falta de hacer estudios con mayor número de casos. La escasa disponibilidad del tratamiento hiperbárico hace que no se aplique rutinariamente.