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Dr. Eugenio Lecanda Garamendi
Neurologia

Specialista in Neurologia, il prestigioso Dr. Lecanda Garamendi è un esperto nel trattamento del Parkinson, l'Alzheimer, l'epilessia, l'emicrania, ictus e la sclerosi multipla, tra le altre condizioni. E 'facoltativo presso la Neurologia Ospedale Internazionale Vithas Medimar, oltre ad essere il direttore e coordinatore del Brain Injury e demenza sovrapposto stesso ospedale. Egli è anche un contributo alla Unità di rapidi processi Vithas Medimar International Hospital e capo di residenti Neurologia MIR della Commissione Nazionale di Neurologia. Si è laureato in Medicina e Chirurgia presso l'Università di Navarra, specializzato in Neurologia presso l'Ospedale Universitario di Navarra. Inoltre, ha conseguito un dottorato di ricerca in Medicina e Chirurgia presso l'Università di Navarra nominale Cum Laude, che serve come professore di Neurologia presso la Facoltà di Medicina della UDN. Ha collaborato a numerosi convegni e conferenze nazionali e internazionali sulla loro specialità, oltre ad essere autore di numerosi articoli scientifici e popolari.

*Tradotto con Google Translator. Preghiamo ci scusi per ogni imperfezione

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Valutazione generale del paziente

sclerosi multipla, malattia neurologica dei giovani

La sclerosi multipla è una malattia di grande importanza sociale perché essa è una delle più comuni cause di disabilità neurologica malattia in giovane. In realtà, è una malattia dei giovani: 70% dei pazienti con sclerosi multipla è tra 21 e 40 anni. All'interno delle forme evolutive della malattia, progressiva tendono a comparire in età successive (45 anni) e le forme recidivanti mittenti tra i 25 ei 30 anni. La prevalenza della malattia in Spagna è di 50-60 casi ogni 100.000 abitanti.

D'altra parte, è una delle malattie che sono stati condotti molti studi epidemiologici, senza identificare i fattori eziologici.

Per diagnosticare un multiplo pazienti di sclerosi deve soddisfare il requisito essenziale che le lesioni presenti neuroeje distanziati nel tempo e nello spazio.

 

Perché si verifica la sclerosi multipla

La patogenesi di questa malattia è autoimmune in natura, vale a dire l'anticorpo - sistema di difesa immunitaria mediata attacca il corpo, come l'antigene. In particolare attacca la mielina della sostanza bianca del rivestimento dell'albero assoni neurali.

Il meccanismo inmunopatógeno è supportato da diversi fatti, come la presenza di placche di demielinizzazione infiammatoria acuta linfociti T, l'attivazione dei linfociti B con produzione di immunoglobuline intratecale e l'espressione dell'antigene anormale e l'associazione di alcuni aplotipi HLA. Inoltre, qualche fattore ambientale finora antigeni sconosciuti indurre cambiamenti sulla oligodendroglia, e questi bersagli della risposta immunitaria.

Sono stati studiati virus, in particolare famiglia herpes e retrovirus. Tuttavia, non è stato in grado di rilevare il materiale genetico virale in demielinizzante placche.

L'ipotesi genetica mostra una concordanza del 30% nei gemelli monozigoti e il 5% in dizigoti, sembra che ci sia un modello di eredità oligogenética.

 

Effetti della demielinizzazione nella sclerosi multipla

L'effetto principale della demielinizzazione è l'interruzione della conduzione elettrica, in modo che possa interrompere e bloccare la conduzione nervosa in nevrasse. Tuttavia, non vi è sempre una correlazione tra le lesioni demielinizzanti infiammatorie o placche Visto attivi sulla risonanza magnetica e sintomi. Rallentare la guida non sempre spiegare i sintomi di deficit, ma affaticabilità.

A volte il potenziale generato spontaneamente, provocando sintomi acuti come convulsioni toniche sostenendo piedi, disartria e atassia, causato da parlare. L'aumento di temperatura in estate riduce la velocità di conduzione, peggioramento dei sintomi.

 

Classificazione e sintomi della sclerosi multipla

Poser nel 1983 ha inventato un protocollo diagnostico inclusi i dati clinici e di laboratorio, e classifica più possibile, probabile e la sclerosi definita. A questo proposito, la sintomatologia è diviso in:- carente- Incorniciato in germogli- Fenomeni parossistica che sono brevi e non lasciano sequele

Per definire un focolaio focale disfunzione neurologica dovrebbe durare più di 24 ore, e di riconoscere un secondo focolaio questo dovrebbe essere distanziati nel tempo più di un mese, e essere separati topograficamente.

Abbiamo trovato quattro diversi tipi evolutivi, a seconda della distribuzione e la progressione della malattia:1) Focolai recidivante-remittente2) primaria progressiva3) secondaria progressiva4) recidivante-progressiva

Il 70% dei pazienti ha forma recidivante-remittente. La maggior parte dei pazienti hanno controllato un focolaio di un anno, l'incidenza diminuire nei prossimi 10 anni. Il grado di invalidità viene valutata da EDSS (Expanded Disability Status Scale).

I sintomi iniziano varia secondo la serie, riunione, tra gli altri:- Disturbo Sensitive- Motore predefinito- La neurite ottica- Diplopia- Disturbo del trigemino- Paresi facciale- Vertigo- Disturbo dello sfintere- Mental Disorder- Demenza sottocorticale

 

La diagnosi di sclerosi multipla

Cerebrale MRI è stata una vera e propria rivoluzione nella diagnosi e nel monitoraggio della malattia. Tuttavia, la bassa specificità di questa risonanza è perché altre lesioni infiammatorie (sarcoidosi, encefalomielite acuta disseminata), vasculite (LES, la malattia di Behcet) e piccole lesioni ischemiche offrono immagini simili. La correlazione clinica radiologica non è così buona come previsto. L'attività di contrasto gadolinio indica placca demielinizzante acuta con sintomi clinici.

potenziali evocati visivi, uditivi somestesic e tronco sono colpiti del 65% (l'udienza del 30%), e contribuiscono a la diagnosi di sclerosi multipla.

Inoltre, nella sclerosi multipla è chiaro, ad istotipo normale e normali proteine. 90% dei pazienti mostrano sintesi intratecale di immunoglobuline, in cui il 95% dei pazienti oligoclonali bande.

 

Gestione della sclerosi multipla

Esperti in Neurologia pongono trattamento per la sclerosi multipla a tre livelli:1) Trattamento di focolaio acuta, con alte dosi di glucocorticoidi potenti, che sono entrambi steroidi adrenocorticale naturale e sintetica.2) Il trattamento di mantenimento con la ricerca immunomodulatori: beta1 interferone (proteina prodotta naturalmente dal sistema immunitario), etil glatiramed, immunosoppressori (alcuni dei quali di recente implementato). Plasmaferesi (rimozione del sangue dal corpo e procedimento per separare bianco plasma, globuli rossi e piastrine) e le immunoglobuline non hanno dimostrato grande efficacia.3) riabilitatore trattamento sintomatico. È il trattamento della spasticità, impotenza sessuale, sintomi dello sfintere, depressione, dolore e compromissione, cosa assolutamente necessaria per il miglioramento del paziente.4) viali NUOVA RICERCA. Recentemente hanno aperto nuove vie di ricerca in studi scientifici a breve termine che appaiono promettenti per curare la malattia.

 

 

A cura di Patricia Crespo Pujante

Neurologia presso Alicante
Fonte: Articolo redatto in base all’esperienza e alla carriera del medico

Publicado por: Patricia Pujante Crespo

*Tradotto con Google Translator. Preghiamo ci scusi per ogni imperfezione