En España se calcula que aproximadamente el 1 % (1 de cada 118) de los niños y el 0,25 % (1 de cada 389) de los adultos están diagnosticados de celiaquía. Esto quiere decir que tienen algún tipo de hipersensibilidad o intolerancia al consumo de gluten (la principal proteína del trigo, el centeno, la cebada, la avena, etc. de casi todos los cereales en definitiva, exceptuando el maíz y el arroz) en virtud de la cual dicho consumo les resulta tóxico, dañino para su salud. La forma en que ese daño se expresa resulta ser muy variable. Esas cifras aumentan (triplicándose) si se va a los colegios y se hacen las analíticas para su diagnóstico a todos los niños, pese a que no tengan síntoma alguno. El Dr. Miguel Ángel Fuentes Castelló, experto en Pediatría y Endocrinología Infantil y miembro de Top Doctors, en motivo del Día Mundial de la Celiaquía explica todo lo que hay que saber sobre esta enfermedad.
La presencia genética en la celiaquía
Se ha estudiado sobre todo en la raza caucásica y es más frecuente cuanto mas al norte de Europa (Suecia o Finlandia son países donde hay mayor incidencia de casos) pero en el llamado tercer mundo no es posible saber cuantos casos hay por la falta de acceso de la población a los métodos de diagnóstico (los saharauis por ejemplo tienen una incidencia enorme de enfermedad celíaca pero en otros pueblos similares no se ha estudiado). En emigrantes desde el Norte de la India y Pakistán al Reino Unido que adoptan el estilo de vida británico la incidencia es el triple que en sus congéneres británicos caucásicos. ¿Quiere decir esto que la raza o el país de origen importa para padecer esta susceptibilidad a que nos dañen estos cereales europeos/euroasiáticos (el arroz y el maíz sin embargo provienen de Asia y América respectivamente)? La respuesta es que la genética sí importa y esta genética a su vez es distinta en las diferentes razas y por tanto lo era también en las diferentes áreas geográficas de la antigüedad donde esas razas predominaban (cuando las mismas estaban aisladas unas de otras, antes de que el mundo fuera “un patio de vecinos” como es ahora).
De hecho conocemos ya los genes que permiten poder ser celiaco, los marcadores inmunológicos HLA DQ2 y DQ8. El HLA DQ2 está presente en el 25% de la población general pero, sin embargo, lo expresan por partida doble (heredado de padre y de madre) el 90% de los celiacos; el otro 10% de celiacos o expresan DQ8 (el 6%) o solo una copia del DQ2 (heredado del padre o de la madre, pero no de los dos). En resumen, si no expresas DQ2 ni DQ8, podemos afirmar al 99% que es imposible que desarrolles enfermedad celíaca. Este estudio genético sirve para descartar, con un 99% de fiabilidad, la capacidad de acabar desarrollando esta enfermedad. Se usa en familiares de primer grado de los pacientes con enfermedad celíaca confirmada y en otros grupos de riesgo donde sabemos que esta enfermedad es más frecuente, como en pacientes con Enfermedades Autoinmunes en general (Diabetes Mellitus tipo 1, Tiroiditis, Vitíligo, Lupus, Artritis Reumática, etc.), en el síndrome de Down, en el déficit de IgA, etc. Pero obviamente algo se nos escapa, porque muchísima gente con esos marcadores nunca desarrollará una enfermedad celíaca, incluso aunque se exponga al gluten en su alimentación.
Antecedentes de la celiaquía
El primer médico que relacionó el gluten del trigo con la celiaquía fue el pediatra holandés Willem K Dicke, durante la segunda guerra mundial, al observar que los niños que seguía por diarrea crónica y desnutrición se curaban cuando dejaban de comer pan por el desabastecimiento de la guerra, para recaer cuando volvían a comerlo los meses que se reanudaba el suministro de preciado cereal.
El gluten es la sustancia del cereal que le confiere elasticidad a la harina y que le permite llegar a formar lo que llamamos una masa, lo que nos permite manipularla y hacer formas con ella. De hecho, gluten viene del latín “glutinis” que significaba “cola, goma o material viscoso que adhiere o amalgama”, que aglutina. Desde la antigüedad hasta ahora, los tipos de gluten existentes en la variedad de trigo que consumimos han variado mucho y poco se parece el trigo enano estadounidense que ahora la industria usa de forma generalizada en el mundo desarrollado, pero que se inventó en los años 50, al trigo que consumían los egipcios o los romanos o incluso los europeos de la edad media. La relación entre ese mayor aporte de glútenes y en forma de variantes químicas distintas y la cada vez mayor cantidad de nuevos celiacos y/o de nuevas intolerancias al gluten atípicas está aún por determinar y resulta un tema apasionante.
El gluten en la alimentación lactante
La forma de introducir el gluten en la alimentación del lactante también ha ido variando. Se pensaba que retrasarlo hasta al menos los 6 o incluso los 9 meses disminuía el riesgo de celiaquía futura pero ahora parece que eso da igual. Así mismo se propuso hace años que en aquellas madres que daban pecho a sus hijos se introdujera el gluten en la dieta del niño muy poco a poco pero más pronto, para que el poder inmunomodulador de la leche materna “inmunizara al niño contra el gluten” y que eso evitaría la celiaquía futura, pero esa teoría se ha descartado ya y dicha estrategia cargada de buenas intenciones se ha mostrado del todo inútil (había los mismos casos en el grupo de pecho que en los de lactancia artificial y los mismos también introduciéndolo pronto que tarde en ambos grupos).
La celiaquía como enfermedad autoinmune
Es el sistema inmune del individuo el que se trastorna y fabrica autoanticuerpos (que podemos medir en analíticas para hacer el diagnóstico y de los que el más útil es el llamado anticuerpo Anti-transglutaminasa), que atacan al gluten y por el camino a nuestras propias células que recubren la mucosa de nuestro intestino delgado, donde se absorben todos los nutrientes de lo que comemos salvo el agua, que se absorberá en el intestino grueso. ¿La consecuencia? Inflamación crónica en dicho intestino, de cuya gravedad y extensión dependerá el cuadro clínico (los síntomas) que padeceremos.
La celiaquía infantil
Se manifiesta en forma de diarrea crónica o intermitente con distensión y dolor abdominal recurrente, que impide al niño ganar peso por interferir con la absorción intestinal de nutrientes, sobre todo la de hierro y otras vitaminas. En plena inflamación ya no solo el gluten sienta mal, también la lactosa y la fructosa, que perpetúan la diarrea al no absorberse y llegar a zonas distales del intestino alterando la flora intestinal, con fermentación y fabricación de gases, etc.
Hay formas graves (afortunadamente muy infrecuentes) donde la diarrea puede ser de tal magnitud que resulta mortal si no se diagnostica y trata bien. El único tratamiento posible es retirar el gluten de la dieta, no existe otro. Tras la retirada del gluten y de todo lo que en esa situación sienta mal (lactosa, etc.) hay que esperar semanas para que la mejoría sea completa (lo que tarda tanto el epitelio intestinal como la flora intestinal en regenerarse) y meses para que los anticuerpos se hagan negativos (dejen de ser detectables en sangre).
Formas atípicas de celiaquía
Son más frecuentes cuanto más edad tiene el paciente, en las que los síntomas digestivos pueden pasar desapercibidos, ya que se reducen a un estreñimiento con calambres intestinales ocasionales que a lo mejor alterna con alguna deposición blanda sin llegar a una diarrea franca, con cansancio, apatía, reflujo gastroesofágico, delgadez injustificada pero con “barriga que no pega”, talla baja, retraso de la pubertad o pubertad sin menstruación, reservas bajas de hierro con o sin anemia ferropénica, aftas orales recurrentes, esmalte dental anómalo, dolores articulares que van y vienen, fibromialgia, lesiones en piel que van desde la común “queratosis folicular” (o “piel de gallina con granitos”) a la “dermatitis herpetiforme”, enfermedades o síntomas psiquiátricos, etc. O incluso puede ser asintomática y operar en silencio aumentando con los años nuestro riesgo futuro de un linfoma intestinal. Por eso la celiaquía del niño mayor y/o del adulto es una gran simuladora y puede presentarse de mil formas.
Entre las formas asintomáticas hay 3 subtipos: formas “silentes” (genética, anticuerpos y biopsia intestinal todo a favor de la celiaquía pero asintomática aún así), formas “latentes” (genética y anticuerpos en ese momento de celiaquía pero biopsia normal) y formas “potenciales” (solo genética de celiaquía, con biopsia normal y anticuerpos en ese momento negativos).
El último invitado a esta concurrida escena de presentaciones clínicas es la llamada “intolerancia al gluten no celiaca”. Son pacientes con síntomas compatibles pero que no reúnen criterios de celiaquía (anticuerpos negativos y biopsia normal, como los “potenciales” pero sintomáticos) y cuyos síntomas desaparecen al retirar el gluten de la dieta. El problema es que en los últimos estudios no parece que sea en realidad la retirada del gluten la fuente de alivio en esos casos sino la retirada de otros componentes de las harinas, como lectinas o fructooligosacáridos (azúcares, en definitiva), que dañan respectivamente la permeabilidad de la barrera intestinal o la flora bacteriana. Así pues algunos autores hablarían más bien de “intolerancia no celiaca al cereal procesado actual” en vez de al gluten.
Como consejo general y para finalizar, no se debe retirar el gluten de la dieta sin hacer previamente al menos una cuantificación analítica de los anticuerpos antitransglutaminasa (la biopsia intestinal antes siempre se recomendaba también, pero ahora esto está en discusión).
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