Hipotiroidismo subclínico

El hipotiroidismo subclínico es un concepto más analítico que clínico. Tal y como indica su nombre es “subclínico” o sin clínica. Sin embargo, los que hacemos clínica con frecuencia solemos encontramos a pacientes con ciertos síntomas compatibles con hipotiroidismo clínico. Cuando se someten a un análisis, presentan una T4l normal y una TSH discretamente por encima del rango de referencia, es decir, entre 4.5 y 10mUI/L.

De manera que no pueden ser tipificados como de hipotiroidismo primario, ya que en el hipotiroidismo primario es obligado el descenso de la T4l y el incremento de la TSH por encima de 10 mUI/L. La TSH es una hormona de concentración variable en función de la producción de tiroxina por la glándula tiroides. Pero hay que saber qué otras condiciones también son capaces de modificar la concentración plasmática de TSH. Así, también tienen TSH alta:

• TSH alta transitoria en la evolución o recuperación de una enfermedad grave.
• Durante la recuperación de una tiroiditis subaguda
• Durante y post- tratamiento con Thyrogen® (TSH recombinante)
• En insuficiencia suprarrenal primaria sin tratamiento.
• Otras.

En el NHANES III con una población estudiada de 13.344 sujetos libres de patología tiroidea, el rango de normalidad de la TSH fue de 0,45 a 4,12 mUI/L. Los datos disponibles de Estados Unidos de América, para población adulta, dan una horquilla entre el 4 y el 8,5% de hipotiroidismo subclínico en pacientes sin patología tiroidea. Con la edad aumenta la prevalencia, y así, para mujeres mayores de 65 años, se establece en un 20 %. No hay datos válidos para hombres, pero sí se sabe que, en raza negra se presenta en una tercera parte que en raza blanca y que también es más frecuente en personas que presenten enfermedades autoinmunes o que hayan recibido radiación en cabeza, cuello y tórax.

Aproximadamente, entre un 2 y un 5 % de personas con hipotiroidismo subclínico, progresan anualmente a hipotiroidismo clínico, siendo esta progresión directamente proporcional a la existencia de anticuerpos antitiroideos. Sin embargo, aproximadamente un 5 % de los pacientes con hipotiroidismo subclínico, regresan a la normalidad después de aproximadamente un año de evolución. Es lo que conocemos como hipotiroidismo transitorio. En el resto permanece elevado y progresa.

El hipotiroidismo subclínico es asintomático. Sin embargo, algunos pacientes consultan por sintomatología compatible con hipotiroidismo leve, cosa que a veces también presentan personas con hormonas rigurosamente normales. Aunque en este último grupo la presencia de sintomatología hipotiroidea es excepcional. Se han descrito elevaciones de LDLc, disfunción cardiaca tipo disminución de la contractibilidad miocárdica, aparición de síntomas neuropsiquiátricos, pero todo ello de forma muy leve.

Diagnóstico

Una T4libre normal y una TSH superior a 4,5mUI/L debería ser suficiente para el diagnóstico, aunque sería conveniente separar el grupo que ya tiene la TSH superior a 10mUI/L. En estos pacientes es necesario tener una determinación de anticuerpos antitiroideos (AAT), en especial los anti TPO. La positividad de estos indica la progresión de la enfermedad y ayuda a tomar la decisión de tratar el cuadro.

Tratamiento

El tratamiento de una persona con T4 libre normal y TSH entre 4,5-10mUI/L y AAT (-) no es necesario. Sí es conveniente la repetición de la analítica en un periodo entre 2 y 6 meses para comparar la evolución analítica junto a una posible aparición de síntomas. El mismo paciente, pero con la TSH>10 mUI/L habría que valorar si se trata o no.

En los últimos años he visto algunos casos de pacientes en los que la causa del hipotiroidismo subclínico ha sido el abandono de la sal yodada. Aquí la administración de yodo (200 mcg/día) y el retorno a la sal yodada, puede ser suficiente para la normalización de la función tiroidea. Si el paciente además de la TSH >10mUI/L presenta unos AAT (+), si se puede empezar el tratamiento con tiroxina par ir controlando la progresiva disfunción tiroidea. Algunos e infrecuentes pacientes, con anti TPO (-), pueden presentar un cuadro conocido como atrofia tiroidea idiopática.

La palpación del tiroides es de consistencia más firme de lo habitual en general parecida a la de Hashimoto. Cuando se toma la decisión de instaurar tratamiento, la dosis de tiroxina no será nunca mayor de 50 mcg/día, siendo lo aconsejable empezar por 25 mcg/día y evaluar a los 2 meses. No se deben añadir hipolipemiantes hasta comprobar que con el control tiroideo vuelto a la normalidad persiste la dislipemia.

La relación entre la normalización hormonal y la mejoría clínica, si existiese sintomatología, es dudosa, aunque existe algún estudio de tratamiento de hipotiroidismo subclínico a doble ciego, tiroxina/placebo, mejorando la sintomatología de los pacientes afectos. En mi caso, a los pacientes con hipotiroidismo subclínico con TSH>10mUI/L y AAT (-) le doy tratamiento con dosis de tiroxina que dejen la TSH entre 1 a 3 mUI/L, y los reevalúo entre 2 y 6 meses después.